Dünya genelinde 55 milyondan fazla kişi demansla yaşıyor ve Alzheimer vakaları bu sayının yaklaşık yüzde 70’ini oluşturuyor. ABD’nin New York eyaletinde bulunan Cold Spring Harbor Laboratuvarı’nda çalışan araştırmacılar, PTP1B adlı bir enzimin Alzheimer hastalığa sahip farelerde hafıza kaybına katkıda bulunduğunu belirledi. Araştırmanın bulguları, bu enzimin bağışıklık hücrelerinin sinyal mekanizmasında yeni bir rol oynadığını ortaya koyarken, Alzheimer tedavisi için umut vadeden yeni bir yaklaşım olabileceğine işaret ediyor. Çalışmanın sorumlu yazarı ve laboratuvarda profesör olan Nicholas Tonks, 1988 yılında keşfettiği PTP1B enziminin sağlık ve hastalıklarla ilişkisini uzun süredir inceliyor.
Tonks ve ekibi, PTP1B aktivitesinin azaltılmasının, Alzheimer hastalığıyla ilişkilendirilen amiloid-beta plaklarının beyin tarafından temizlenmesine yardımcı olduğunu tespit etti. Mikroglia adı verilen beyin bağışıklık hücreleri normalde beyin dokusundaki zararlı birikintileri temizliyor ancak hastalık ilerledikçe bu hücrelerin etkinliği azalıyor. Araştırmaya göre PTP1B, mikrogliaların hasara nasıl tepki verdiğini ve plakları nasıl temizlediğini düzenleyen SYK adlı bir proteinle etkileşime giriyor. Çalışmanın baş yazarı Yuxin Cen, “Hastalık ilerledikçe bu hücreler yoruluyor ve daha az etkili hale geliyor. Bulgularımız, PTP1B’nin baskılanmasının mikrogliaların işlevini iyileştirerek plakların temizlenmesini sağlayabileceğini gösteriyor” dedi. PTP1B enziminin, Alzheimer için bilinen risk faktörlerinden olan obezite ve tip 2 diyabet gibi metabolik hastalıklarda da önemli rol oynadığı biliniyor.
KOMBİNASYON TERAPİLER
Laboratuvar, PTP1B inhibitörleri geliştirmek için çalışmalarını sürdürüyor. Tonks, Alzheimer tedavisinde mevcut onaylı ilaçlarla PTP1B inhibitörlerinin birlikte kullanılabileceği kombinasyon terapileri üzerinde duruyor.